Payday loans
 
Neurologie PDF Imprimare Email
Index articol
Neurologie
Despre A.V.C.
Toate paginile

 

  • consultatie neurologica (consultatia include si anamneza, examen clinic general si de specialitate, recomandari investigatii, interpretarea acestora, diagnostic, recomandari terapeutice, igienico-dietetice sau/si complementare);

     AVC-ul este cea mai frecventa boala a creierului care afecteaza populatia varstnica si adulta. Pentru   Romania  este a doua cauza de deces si prima cauza de handicap socioprofesional. Boala este produsa de o tulburare acuta a functiilor si structurii unei portiuni a creerului sau retinei prin afectarea circulatiei sangelui. Ea se produce prin doua mecanisme:
 scaderea aportului de sange in teritorul unei artere cerebrale sau prin intreruperea totala a circulatiei datorita unei obstructii arteriale printr-un cheag organizat in lumenul vasului ( tromboza ), sau migrat din inima sau arterele cu destinatie cerebrala ( embolie ). Lipsa aportului de sange care transporta oxigenul, glucoza si alte elemente nutritive produc o moarte cerebrala localizata, numita infart cerebral. Acest tip de AVC se numeste AVC ischemic (prin lipsa  aport sanguin ).  
ruptura peretelui vascular permite iesirea sangelui ce va inunda creierul producand o hemoragie cerebrala. Daca sangele inunda suprafata creierului acoperita de meninge si lichid cefalorahidian se produce o hemoragie meninge sau hemoragie subarahnoidiana. Aceste doua aspecte realizeaza AVC-ul de tip hemoragic.
      Cele mai frecvente AVC-uri sunt cele ischemice ( 80 % din totalul AVC-urilor ).
      Semnele clinice observate de pacienti sau familie constau in instalarea brutala a unei paralizii care intereseaza o parte a corpului ( hemiplegie ) tulburari de vorbire, de sensibilitate, de vedere, de coordonare, de echilibru, asociate sau nu cu alterarea starii de constienta .   
In caz de AVC hemoragic pacientul prezinta durere de cap ( cefalee ) varsatura si alterarea constientei care poate merge de la somnolenta la obnubilare si coma. Mai rar pe partea paraliziei apar convulsii sau contractari precoce.
      Desi apare ca un eveniment acut AVC-ul are la origine leziuni ale vaselor si inimii care s-au produs cu mult timp in urma. Dintre leziunile vasculare cea mai frecventa este ateromatoza aortei si a vaselor cervicale cu destinatie cerebrala ( arterele carotide si vertebrale ) si ramurile lor intracraniene. Procesul de arteromatoza este produs de acumularea in peretele vascular al unui depozit de grasimi care ingroase peretele pe o parte a circumferintei vasului si produce ingustarea lumenului vascular. Acest depozit lipidic alcatuieste ateromul iar ingustarea secundarea a lumenului se numeste stenoza. Prezenta stenozei poate fi depistata prin ascultarea unui suflu la nivelul vaselor cervicale sau prin examenului acestor artere cu ultrasunete (ecografia ). Tehnicile ecografice actuale permit depistarea ateromului, masurarea lumenului si a peretelui vascular, depistarea stenozelor si dau date foarte exacte privind permeabilitatea arterei examinate. Stenozele mai mari de 75 % din lumen pot produce atacuri cerebrale tranzitorii care de regula sunt urmate de un accident ischemic permanent. Daca suprafata placi de aterom se rupe, la nivelul rupturii se formeaza un cheag care poate astupa complet lumenul si va produce un accident vascular trombotic. Prin ruptura a unei parti a cheagului, fragmentul rupt este antrenat in circulatie si va astupa un ram al arterei producand  AVC-ul ischemic embolic de origine arteriala. In producerea leziunii ateromatoase intervin in afara varstei si a zestrului genetic o serie de factori de risc care pot fi influentati de medic in actiunea de prevenire a AVC-ului. Principali factori de risc sunt reprezentati de :

  • hipertensiunea arteriala ( valori mai mari de 14 cu  8 cm coloana de mercur)
  • diabetul zaharat tip 2
  • cresterea grasimilor in sange
  • fumatul
  • obezitatea
  • sedentarismul
  • consumul exagerat de alcool

Rolul dominant revine hipertensiunii diabetului si dislipidemiei. 
In afara leziunilor de tip aterosclerotic, hipertensiunea produce leziuni de scleroza si hialinizare a peretelui, a micilor artere din interiorul creierului. Aceste leziuni de sclero-hinoza poate provoca o astupare a lumenului care va produce un mic infarct cerebral profund de 0,5 /1,5 cm numit lacuna. Acestea reprezinta bazele anatomice ale AVC-ului ischemic lacunar. Aceeasi leziune de sclero-hialinoza prin ruperea peretelui fragilizat poate produce hemoragie cerebrala profunda. In afara aterosclerozei si alte boli arteriale pot produce AVC-ul 
Dintre acestea amintim : arteritele infectioase, malformatiile vasculare, vasculitele sistemice sau limitate la vasele cerebrale.
      Rolul boli inimi in producerea AVC-ului este reprezentat de :

  • tulburari de ritm ( in principal fibrilatia atriala )
  • bolile valvulare cardiace ( in special stenoza mitrala si endocarditele infectioase)
  • infarctul de miocard
  • insuficienta cardiaca
  • bolile congenitale de cord

Toate aceste afectiunii sunt cardiopatii cu potential emboligen in care se produce un cheag in interiorul cavitatilor inimii si prin antrenarea in circulatie ajunge la creer producand o constructie embolica. Pe de alta parte suferinta inimii poate antrena o scadere a tensiunii arteriale sistemice care se poate repercuta in teritoriul unei artere steozate producand un accident vascular cerebral hemodinamic. 
    In producerea accidentelor vasculare hemoragice in afara leziunilor vaselor mici expuse anterior mai intervin malformatiile vasculare de tipul anevrismelor ( dilatatii a unei portiuni din peretele vasului ) sau malformatiile arteriovenoase. In raport cu localizarea acestor malformatii se produc hemoragiile intracerebrale.Tratamentul factorilor de risc reprezinta pricipalul mijloc de profilaxie a AVC-ului. In cadrul profilaxiei un rol important il are  Centrul Program de Sanatate elaborat de Ministerul Sanatatii care prin analiza gratuita a intregii populatii permite depistarea populatiei cu factori de risc. Tratamentul acestei grupe populationale implica : 

  •  scaderea tensiunii arteriale sub 14 / 9 cu tratment medicamentos (diuretice, hipotensoane), regim igienodietetic ( restrictia de sare la 3- 6 grame /zi ) si modificarea ritmului de viata;
  • corectarea diabetului zaharat prin medicatie hipoglicemianta, regim alimentar cu limitarea glucidelor la 150-200 grame/zi provenite din lapte, paine, fructe si cartofi, evitarea sedentarismului, normalizarea greutatii se va ajunge la valoarea sub 128 grame/zi;
  • corectarea hiperlipemiilor (crestrea grasimi in sange) prin regim alimentar fara grasimi animale si uleiuri prajite si medicatie hipolipemianta ( sinvastatin)
  • tratarea bolilor cardiace emboligene;
  • renuntarea la fumat

Daca in ciuda acestor masuri profilactice se produce totusi un AVC ischemic care poate fi tranzitor ( deficitul dureaza sub 20 minute), sau definitiv cand deficitul neurologic depaseste 24 de ore, cand ne aflam in fata unei situatii de extrema urgenta care implica internarea, diagnosticarea si aplicarea tratamentului in primele 3 ore de la debut. Aceste 3 ore numite ,, fereastra terapeutica “ sunt esentiale pentru viitorul bolnavului, pentru ca un tratament de repermeabilizare a arterei ocluzionate poate modifica radical prognosticul pacientului. Acest interval de timp in care interventia medicala poate salva o parte a creerului ischemiat a permis intrarea prin constiinta personalului medical a sintagmei ,,timpul este creer” ( TIME IS BRAIN).